Пресбиакузис

Пресбиакузис – это прогрессирующая форма сенсоневральной тугоухости, которая развивается по мере старения человека. Основные клинические проявления – прогрессирующее двухстороннее ухудшение слуха и разборчивости разговорной речи, появление шума в ушах, реже вестибулярные нарушения. Диагностика заключается в сопоставлении анамнестических сведений, жалоб и возраста пациента, результатов аудиометрии, камертональных проб, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. С терапевтической целью используются фармакологические средства, слуховые аппараты, кохлеарная имплантация и физиотерапевтические процедуры.

Причины пресбиакузиса

Пресбиакузис – это проявление возрастных изменений, формирующихся в результате естественных процессов старения и длительного воздействия различных патологических факторов. Вторая группа причин ускоряет природные дегенеративные явления и обуславливает развитие тугоухости в более раннем возрасте. В этот список входит:

  • Работа в условиях сильного шума или вибрации. Острые и хронические акустические травмы, вибрационная болезнь сопровождаются повреждением структуры звуковоспринимающего аппарата, что ускоряет возрастные дегенеративные изменения.
  • Использование ототоксических препаратов. Ятрогенная ототоксичность, обусловленная длительным приемом аминогликозидных антибиотиков, петлевых диуретиков, НПВС и химиотерапевтических препаратов, напрямую способствует раннему развитию пресбиакузиса.
  • Дисметаболические патологии. При сахарном диабете высокий уровень глюкозы в крови способствует нарушению кровоснабжения внутреннего уха и более быстрому формированию возрастных дегенеративных изменений. Подагра, ревматизм и тиреотоксикоз вызывают изменение состава и реологических свойств эндолимфы и перилимфы.
  • Сердечно-сосудистые патологии. Стабильно высокое артериальное давление и атеросклеротическое поражение артерий – причины ишемии слуховых центров головного мозга и недостаточности притока артериальной крови к рецепторному аппарату. Аналогичные проявления вызывает остеохондроз шейного отдела позвоночника.
  • Воспалительные или механические повреждения уха. Хронические и ранее перенесенные осложненные острые средние отиты, лабиринтит, черепно-мозговые травмы делают рецепторные структуры более восприимчивыми к другим патологическим факторам и ускоряют местные процессы старения.

Симптомы пресбиакузиса

Клиническая картина определяется формой патологии. У большинства больных первичным признаком пресбиакузиса становится ухудшение восприятия разговорной речи. Изначально этот симптом проявляется невозможностью разобрать слова собеседника в условиях наличия внешних шумов: работы двигателя автомобиля, разговоров других людей, шума улицы и так далее. Затем восприятие ухудшается даже без внешних раздражителей. Одновременно незаметно для человека происходит симметричное снижение остроты слуха. Далее возникает прогрессирующий двухсторонний шум в ушах, который может напоминать свист, звон или гул. У больных с сопутствующей вертебробазилярной недостаточностью часто развиваются вестибулярные нарушения, которые усиливаются при наклонах головы. К ним относится приступообразное позиционное головокружение, шаткость ходьбы, ощущение падения, слабовыраженная тошнота, спонтанный нистагм.

Диагностика

Постановка диагноза пресбиакузиса помимо исследования функции слуха требует определения способствующих его развитию заболеваний и тщательной дифференциальной диагностики. Важнейшее значение имеют правильно собранные отоларингологом жалобы и данные анамнеза, их сопоставление с возрастом пациента. Это позволяет предварительно установить все предрасполагающие факторы, проследить динамику развития симптомов. К другим используемым методикам относятся:

  • Тональная пороговая аудиометрия. У большинства пациентов пресбиакузис характеризуется выраженным ухудшением функции звуковоспринимающей системы, что отображается одновременным снижением как воздушной, так и костной проводимости. Характер кривых на аудиограмме зависит от формы заболевания, может быть восходящим, нисходящим или равномерным по всему диапазону звуковых частот.
  • Пробы с камертонами. При выполнении пробы Ринне звук вибрирующих бранш камертона слабо слышен во всех положениях, но напротив слухового прохода звук несколько громче. Во время теста Вебера звучащий камертон плохо выслушивается с обеих сторон или не воспринимается вовсе.
  • Компьютерная стабилолитрия. Методика информативна при сопутствующей вертебробазилярной недостаточности и наличии вестибулярных симптомов. Применяется для дифференцировки аналогичных проявлений отогенного и вертеброгенного происхождения.
  • Сканирование. КТ височных костей с контрастным усилением позволяет выявить нарушение кровоснабжения и сформировавшиеся участки ишемии структур внутреннего уха, исключить наличие опухолевых образований этой области. Несколько реже с целью визуализации корковых центров слуха используется МРТ головного мозга.

Дифференциальная диагностика пресбиакузиса проводится с лабиринтитом, хроническим средним отитом, болезнью Меньера, невриномой слухового нерва. Воспаление внутреннего уха сопровождается интоксикационным синдромом, нейтрофильным лейкоцитозом по результатам ОАК, быстрым нарастанием симптомов, односторонним характером поражения. При остром гнойном среднем отите помимо вышеупомянутых отличий будет присутствовать гноетечение из уха, кондуктивная тугоухость. Для болезни Меньера характерно наличие приступов, во время которых резко ухудшается слух, усиливается головокружение и ротационный нистагм, возникает одышка и тахикардия. Невринома редко сочетается с вестибулярными нарушениями, на компьютерной томограмме визуализируется как однородное образование с четкими контурами в области слухового нерва.

Лечение пресбиакузиса

Эффективность проводимой терапии зависит от морфологической и функциональной сохранности воспринимающих структур, обратимости присутствующих изменений. Основной метод лечения на ранних этапах развития пресбиакузиса – консервативный. В терапевтическую программу входит:

  • Медикаментозная терапия. Основная цель фармакотерапии – улучшение микроциркуляции и метаболизма в рецепторных структурах, нормализация синаптической передачи нервного импульса. Применяются витамины группы В, А и Е, аскорбиновая и глютаминовая кислоты, биогенные стимуляторы, ноотропы, АТФ. При необходимости проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, дегидратационная терапия. В качестве симптоматического лечения используется меатотимпанальная блокада.
  • Слухопротезирование. Производится при длительном существовании слуховых нарушений или отсутствии положительной динамики на фоне фармакотерапии. Приборами выбора являются внешние слуховые аппараты, которые подбираются для каждого пациента в индивидуальном порядке. При тугоухости тяжелой степени тяжести показана кохлеарная имплантация.
  • Физиотерапия. Положительным эффектом обладает электрофорез с никотиновой кислотой, акупунктура, пневмомассаж барабанных перепонок и продувание слуховых труб.