Поражение среднего мозга

Синдром средней мозговой артерии — это острое нарушение мозгового кровообращения по типу транзиторной атаки или ишемического инсульта, которое возникает при повреждении соответствующего сосуда. Болезнь проявляется параличом, выпадением полей зрения и потерей чувствительности на половине тела, которая противоположна пораженному очагу в ЦНС. Также развивается дисфагия, снижение когнитивных функций, расстройства сознания. Диагностика требует выполнения МР-сканирования или КТ церебральной ткани, люмбальной пункции, церебральной ангиографии. Лечение включает базисные средства для поддержания жизнедеятельности, дифференцированную терапию, длительную реабилитацию.

Причины

Синдром относится к полиэтиологическим заболеваниям, в его развитии играют роль немодифицируемые и модифицируемые факторы риска. К первой группе относят возраст (риск возрастает с 1,5-2,4% у людей до 65 лет до 10,5% в более старшем возрасте), отягощенный семейный анамнез, индивидуальные особенности строения сосудов, этническую принадлежность. Управляемые факторы риска поражения средней мозговой артерии подразделяются на следующие группы:

  • Болезни сосудов. Закупорка сосуда развивается вследствие отрыва атероматозных бляшек при церебральном атеросклерозе, тромбообразования при повреждениях сосудистой интимы, замедлении и повышенной турбулентности кровотока.
  • Заболевания сердца. К патологиям с высоким эмбологенным потенциалом относятся поражения сердечных клапанов при эндокардите, аритмии (фибрилляцию предсердий, расстройства автоматизма синоатриального узла), различные формы кардиомиопатий. Важным фактором риска является артериальная гипертензия.
  • Инфекционные процессы. Нарушение кровообращения может быть связано с инфекционным гранулематозным артериитом, который возникает как осложнение СПИДа, туберкулеза, сифилиса, малярии и других заболеваний.
  • Коагулопатии. Тромбообразование в СМА происходит при эритроцитозе, патологиях свертываемости крови с активацией системы прокоагуляции (начальная фаза ДВС-синдрома).

Симптомы

Под синдромом СМА понимают поражение в основном стволе сосуда, до отхождения глубоких ветвей. Патология имеет патогномоничное сочетание симптомов: гемиплегия (паралич половины тела), гемианопсия (выпадение половины полей зрения), гемианестезия (потеря чувствительности половины тела) и дисфагия (затруднения глотания). Первые три признака являются контралатеральными, то есть они появляются на стороне тела, противоположной локализации инсульта.

Если закупорка средней мозговой артерии возникает в доминантном полушарии, клиническая картина дополняется тотальной афазией — расстройствами речи, апраксией — неспособностью к целенаправленным движениям. Закупорка СМА в недоминантном полушарии проявляется афферентной агнозией (нарушением восприятия), анозогнозией (отсутствием критической оценки больным своего состояния), расстройствами ориентации в пространстве.

Осложнения

Метаболические расстройства в нейроткани обуславливают отек мозга — повышение объема жидкости в экстрацеллюлярном пространстве. При этом вода поступает внутрь нейронов из-за дисбаланса транспортных систем, развивается интрацеллюлярный отек. При злокачественном инфаркте (3% от всех случаев) выявляется выраженный отек с масс-эффектом и внутричерепной гипертензией. Состояние провоцирует височно-тенториальное вклинение головного мозга. ­

На протяжении 30 дней после появления симптоматики умирает до 19% больных, за первый год — 15-40%, через 5 лет — 40-50%. После ликвидации острых проявлений у 60-70% больных остаются признаки неврологического дефицита, который является основанием для установления группы инвалидности. У 20-27% пациентов резидуальные последствия настолько выражены, что такие люди нуждаются в постоянном медицинском уходе. Риск повторения синдрома составляет 4-14%.

В постинсультном периоде у 30-35% пациентов встречаются депрессии, в 10% случаев формируется эпилептический синдром, 8% больных испытывают нейропатические боли. Более 66% пациентов сталкиваются с серьезными когнитивными расстройствами, в половине случаев определяется деменция. Характерные последствия со стороны сердца включают жизнеугрожающие сердечные аритмии.

Диагностика

Обследование проводится по сокращенной схеме для раннего обнаружения зоны поражения в бассейне средней мозговой артерии и начала лечебных мероприятий. Диагностика начинается с осмотра больного врачом-неврологом, оценки степени тяжести по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS). Для подтверждения ишемического повреждения ствола сосуда используют следующие методы исследования:

  • КТ головного мозга. Компьютерная томография показывает непрямые признаки патологии в течение первых часов: повышение плотности артериальных стенок, нарушения дифференцировки белого и серого вещества, уплощение извилин коры больших полушарий. Зона ишемии становится хорошо видна спустя 10-14 часов с момента манифестации болезни.
  • МРТ головного мозга. Магнитно-резонансная томография является максимально чувствительным методом при диагностике ишемии мозга, но она уступает КТ по степени выявления кровоизлияний, поэтому не дает возможности выполнить быструю дифференциальную диагностику между ишемическим и геморрагическим процессом.
  • Спинномозговая пункция. Первые несколько часов после развития синдрома ликвор остается интактным. Затем в цереброспинальной жидкости повышается уровень белка, наблюдается умеренный цитоз.
  • Исследование церебральных сосудов. Дуплексное сканирование (УЗДГ) позволяет оценить состояние гемодинамики головного мозга, а для определения уровня закупорки средней мозговой артерии применяется селективная церебральная ангиография. При необходимости проводится МР-ангиография.